生酮饮食真的能抗癌？最新研究揭示适用人群与风险

一、生酮饮食的抗癌机制与潜在益处

1. 抑制原发性肿瘤生长

• 动物实验证据：
  • 在乳腺癌小鼠模型中，生酮饮食组原发性肿瘤生长速度显著慢于对照组，血糖水平下降，血酮水平升高。
  • 胰腺癌小鼠模型中，生酮饮食与抗癌药物eFT508联合使用，能阻断癌细胞唯一能量来源（脂肪代谢），导致肿瘤缩小。
• 代谢调整：
  • 通过降低血糖和胰岛素水平，减少胰岛素-胰岛素样生长因子1受体介导的肿瘤生长和进展。

2. 肠道菌群调整与抗癌

• 硬脂酸机制：
  • 生酮饮食增加肠道内产硬脂酸的菌群，提高游离硬脂酸水平，抑制结肠癌生长。
  • 硬脂酸通过激活癌细胞线粒体凋亡通路，诱导癌细胞“自毁”，并减少促炎细胞Th17，阻断肿瘤生长的“炎症燃料”。

3. 翻译组重塑与信号通路调控

• eIF4E磷酸化：
  • 生酮饮食激活MNK-P-eIF4E轴，促进脂肪酸介导的特定mRNA翻译，调节酮体生成和肿瘤生长。
  • 抑制P-eIF4E可损害酮体生成，但与生酮饮食联合使用时，能增强抗癌药物效果。

二、生酮饮食的抗癌风险与副作用

1. 促进癌症转移

• BACH1基因依赖性转移：
  • 生酮饮食通过上调BACH1和CEMIP基因表达，增强乳腺癌和肺癌的转移能力。
  • 在乳腺癌小鼠模型中，生酮饮食组肺部转移性结节数量显著增加。
• 机制解析：
  • 葡萄糖剥夺和生酮饮食条件下，BACH1与ATF4结合，激活促转移靶标，导致肿瘤转移。

2. 细胞衰老与器官损伤

• p53依赖性细胞衰老：
  • 长期生酮饮食诱导心脏和肾脏的p53依赖性细胞衰老，可能导致正常组织损伤。
  • 间歇性生酮饮食未表现出促炎作用，但长期安全性仍需谨慎。

3. 营养不均衡与副作用

• 营养缺乏风险：
  • 高脂肪、低碳水化合物结构可能导致维生素、矿物质和膳食纤维摄入不足。
• 生理副作用：
  • 便秘、肝肾负担加重、酮酸中毒风险增加。
  • 长期高脂肪饮食可能威胁心血管健康。

三、适用人群与注意事项

1. 适用人群

• 特定癌症患者：
  • 在医生指导下，可能与抗癌药物联合使用，如胰腺癌患者。
• 短期使用：
  • 间歇性生酮饮食可能减少细胞衰老等副作用。

2. 不适用人群

• 癌症转移高风险患者：
  • 尤其是乳腺癌、肺癌等易转移癌症。
• 肝肾功能不全者：
  • 生酮饮食可能加重肝肾负担。
• 孕妇、哺乳期女性及儿童：
  • 营养需求特殊，生酮饮食可能影响发育。

四、结论与建议

1. 核心结论

• 生酮饮食并非抗癌“万能药”：
  • 部分实验显示其能抑制原发性肿瘤，但促进转移的风险和长期安全性问题不容忽视。
• 需严格遵循医嘱：
  • 癌症患者应在医疗团队指导下，结合个人情况决定是否采用生酮饮食，并密切监测副作用。

2. 行动建议

• 均衡饮食为基础：
  • 目前无充分证据支持生酮饮食作为抗癌手段，均衡膳食仍是基础。
• 谨慎尝试，密切监测：
  • 若选择生酮饮食，需定期检查肝肾功能、血糖及肿瘤标志物，及时调整方案。